Cafeína y dolor: octubre 2008

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UNIVERSIDAD DE ANTIOQUIA FACULTAD DE MEDICINA

La cafeína
Propiedades analgésicas en el tratamiento de la migraña

Jhon Wilson Mejía Montoya
Estudiante de Medicina

Profesora: Mónica Pineda Gaviria
Informática médica I

25 de Octubre de 2008

RESUMEN EJECUTIVO

La popularidad de la cafeína se debe a que es un estimulante débil del SNC. Es capaz de incrementar el estado de alerta y el estado de ánimo, potenciar el sentimiento del bienestar, facilitar las tareas psicomotoras, aumentar la motivación por el trabajo, la energía y la concentración y retrasar el inicio del sueño. Se encuentra principalmente en café, té y cacao. El alcaloide es utilizado terapéuticamente como fármaco en combinación con otros analgésicos por su efecto coadyuvante en el tratamiento del dolor; la sinergia cafeína analgésicos, permite reducir las dosis de estos, sin que se pierda su eficacia en el tratamiento del dolor.

La actividad como coadyuvante analgésico de la cafeína radica en su capacidad de bloquear los receptores adenosínicos, con lo que reduce la actividad nociceptiva en las terminaciones sensoriales, alterando la respuesta al dolor.

Se tienen evidencias experimentales y documentales de la acción coadyuvante de la cafeína como fármaco en el tratamiento del dolor, en el mercado se encuentra un grupo de fármacos analgésicos que incluyen cafeína en su composición.

En este documento se revisan algunos aspectos relacionados con el desarrollo histórico del cultivo del cafeto, la bebida del café y uso de cafeína en el tratamiento de dolor por migraña; se describe la migraña y su tratamiento farmacológico.

El trabajo tiene por objetivo, revisar las propiedades analgésicas de la cafeína.

1. EL CULTIVO DEL CAFETO Y LA BEBIDA DE CAFÉ

El café tuvo su origen en el nordeste de África, territorio que hoy se conoce como Etiopía, en ese entonces llamado Abisinia. Desde allí y a través de las invasiones promovidas por el imperio abisinio durante los siglos XIII y XIV de nuestra era este arbusto llegó a la península de Arabia donde inició su cultivo. En 1690 el café llegó a América a las Indias Holandesas (Guyana Holandesa) y desde allí a la Guyana Francesa y a Brasil. A Colombia llegó en 1830 y en 1898 representaba el 50% de las ventas al exterior (Federación Nacional de Cafeteros, 2000). Actualmente en Colombia se tienen 867,000 hectáreas cultivadas en cafeto, propiedad de pequeños tenedores de tierra, de su cultivo derivan el sustento unas 600 familias; la producción anual alcanza unos 12 millones de sacos de 60 Kg de café trillado (Federación Nacional de Cafeteros, 2008).

Existen diferentes versiones en relación con el origen de la bebida de café, algunas remontan tal acontecimiento al año 1258, en tanto que otros afirman que fue en la edad media. En 1570 el café como bebida llegó a Italia en los baúles de los mercaderes de Venecia; luego se extendió su consumo a Francia donde se abrió la primera tienda en 1644 y existía más de 600 de estas para finales del siglo XVIII (Federación Nacional de Cafeteros, 2000). En la actualidad El consumo mundial de café/año está alrededor de 105 millones de sacos de 60 Kg de café verde o trillado (Federación Nacional de Cafeteros, 2008).

2. EL DOLOR

El dolor es definido por la Asociación Internacional Para el Estudio del Dolor (IASP) como “una experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada a un daño tisular existente o potencial, o descrita en términos de ese daño” (Paeile y Bilbeny, 1997).

El dolor es un mecanismo protector del cuerpo, se produce siempre que un tejido es lesionado, y obliga al individuo a reaccionar en forma refleja para suprimir el estímulo doloroso (Guyton, 1984).

2.1Tratamiento del dolor - analgesia

Los analgésicos pueden agruparse en dos grupos: anestésicos locales y analgésicos verdaderos, estos últimos igualmente dividido en dos: analgésicos narcóticos (opiáceos y opioides) que al ser utilizados en altas dosis, pueden actuar como anestésicos; y no narcóticos que tienen actividad antipirética y en algunos casos antiinflamatoria, pero que a dosis altas no tienen efectos anestésicos. Los agentes anestésicos aunque tienen efectos analgésicos son usados principalmente para desconectar la conciencia (Forth y otros, 1993).

Analgésicos opiáceos

Los opioides son la clase más importante de analgésicos en el manejo del dolor moderado a severo debido a su efectividad, dosificación fácil y relación riesgo/beneficio favorable. Los opioides producen analgesia al unirse a receptores específicos dentro y fuera del SNC. Los analgésicos opioides se clasifican en agonistas puros, agonistas parciales, agonistas-antagonistas, dependiendo del receptor específico al cual se unen y a la actividad intrínseca sobre el receptor (Universidad Autónoma de Madrid, 2008).

Los agonistas puros comúnmente usados incluyen morfina, hidromorfona, codeína, tramadol, oxicodona, hidrocodona, metadona, levorfanol y fentanilo. Estos opioides se clasifican como agonistas puros porque no tienen tope en su eficacia analgésica y no revierten o antagonizan los efectos de los otros opioides dentro de su clase cuando se administran simultáneamente. Los efectos secundarios incluyen estreñimiento, nausea, retención urinaria, confusión, sedación y depresión respiratoria. La incidencia y severidad de los efectos secundarios son diferentes para cada producto (Universidad Autónoma de Madrid, 2008).

La buprenorfina es un agonista parcial. Tiene relativamente una eficacia intrínseca relativamente baja en el receptor opioide en comparación con los agonistas puros y tiene un efecto tope para la analgesia. Los agonistas-antagonistas en uso clínico incluyen pentazocina, butorfanol, dezocina y nalbufina. Estos fármacos tienen techo para la analgesia. En contraste con los agonistas puros, estos fármacos bloquean la analgesia opioide en un tipo de receptor (mu) o son neutrales en este receptor, mientras que simultáneamente activan un receptor opioide diferente (kappa). Pacientes que estén recibiendo agonistas puros no deben recibir un opioide agonista-antagonista pues al hacerlo se puede precipitar un síndrome de abstinencia y aumentar el dolor. La morfina es el opioide más comúnmente usado en el tratamiento del dolor moderado a severo por su disponibilidad en una gama amplia de presentaciones, por su farmacocinética y farmacodinamia bien definidas y su relativo bajo costo (Universidad Autónoma de Madrid, 2008).

Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs)

Son sustancias químicas con efecto antiinflamatorio, analgésico y antipirético, efectos que son similares a los de los corticoides pero sin las consecuencias secundarias. Existen una gran variedad de medicamentos y nombres comerciales, algunos muy conocidos como la Aspirina, Nolotil, Voltarén, Ibuprofeno, entre otros. Los AINES se pueden utilizar en una amplia variedad de enfermedades como las enfermedades reumáticas crónicas, en algunas enfermedades del corazón y del cerebro (como antiagregantes), para el catarro y la gripe y también para tratar el dolor en distintas enfermedades como por ejemplo el dolor de cabeza y los dolores relacionados con las menstruaciones. También pueden ser útiles en la gota, tendinitis, esguinces, inflamación provocada por golpes... (Hospital San Agustín, 2008).

Analgésicos coadyuvantes

Diversos grupos de medicamentos desarrollados para el tratamiento de diferentes enfermedades no relacionadas con el dolor son empleados en ocasiones, y con buenos resultados, en ciertos síndromes de dolor crónico. A veces, se utilizan como analgésicos secundarios o específicos en ciertos cuadros dolorosos en los que fracasan los analgésicos tradicionales o primarios, y en otras se emplean como terapia coadyuvante, potenciando la acción analgésica de los AINEs y opioides, o disminuyendo los efectos secundarios de los mismos o bien para tratar unos síntomas que acompañan al dolor crónico. Los más empleados en el tratamiento del dolor son antidepresivos, anticonvulsivantes, neurolépticos, ansiolíticos, corticoides, bifodfonatos, pomada de capsaicina y otros (Torre et al. 2008).

3. LA MIGRAÑA Y SU TERPÉUTICA

La migraña afecta al 10-17% de la población humana, con una frecuencia más de dos veces superior en la mujer. La migraña consiste en ataques recurrentes de dolor de cabeza muy variables en cuanto a intensidad, frecuencia y duración, generalmente de localización unilateral, comúnmente asociados a náuceas y vómitos (Gómez 2001, citado por Flórez 2007). Se trata de una enfermedad que produce una marcada disminución en una calidad de vida del paciente, en términos de su desarrollo físico, mental y social, y que sin embargo sigue siendo infradiagnosticada, y los pacientes infratratados (Mueller, 2007).

La migraña suele acompañarse de una serie de síntomas premonitorios, de carácter excitante (hiperactividad, hiperfagia, hipersomnia, hipersensibilidad al dolor, comportamiento obsesivo, hipermotilidad digestiva y sed) y otros de carácter inhibidor (depresión, lentitud mental, dificultad para concentrarse, cansancio, anorexia y flatulencias). Este comportamiento prodrómico ocurre unas horas antes de la cefalea en un 60% de al veces, y, aunque su expresión es diversa, los síntomas se repiten en un mismo paciente, por lo que son fácilmente identificables (Flórez, 2007).

Existen dos formas clínicas principales de presentación de migraña: con aura y sin aura. En las primeras la duración es de 10 a 30 minutos, las cefaleas suelen ser menos específicas (bilaterales), más cortas y menos frecuentes. En las migrañas sin aura, la cefalea dura entre 4 y 72 horas, presentan una o varias de las siguientes características: localización hemicraneal, calidad pulsátil, intensidad moderada-grave, empeoramiento con el ejercicio físico, náuseas o vómitos, fotofobia o fonofobia (Flórez, 2007).

El inicio de la crisis de dolor por migraña es típicamente progresivo, mal localizado y sin síntomas asociados, frecuentemente aparece en horas de la mañana, o en los fines de semana al quedar la persona libre de ocupación obligada, o con la menstruación (Flórez, 2007).
La terapéutica de la migraña se fundamenta en evitar los factores condicionantes y desencadenantes de la jaqueca, y en el tratamiento farmacológico que de acuerdo con su objetivo se clasifica en dos grupos compatibles: sintomático o supresor de la crisis y profiláctico, este ultimo especialmente recomendado cuando el número de crisis supera las cuatro por mes (Flórez, 2007).

3.1 Tratamiento sintomático o supresor de la migraña

El tratamiento sintomático o supresor busca la supresión tanto del dolor por migraña, como de los síntomas acompañan: náusea, vómito y ansiedad. Hay disponibles dos tipos de tratamientos supresores: específico y no específico (Flórez, 2007).
El tratamiento no específico con AAP (analgésicos antiperéticos) y AINE (antiinflamatorios no esteroideos) que incluyen Ácido acetilsalicílico, Naproxeno, Ibuprofeno, Dexketoprofeno, Diclofenaco sódico, Aceclofenaco y Ketorolaco. Su eficiencia en conjunto es limitada, funciona principalmente en paciente con crisis de dolor de intensidad leve a moderada. En algunos pacientes resulta útil la administración con cafeína, en crisis muy intensas se recurre a los AINE por vía parenteral: Diclofenaco 75 mg o Ketorolaco 30 a 60 mg (Flórez, 2007).

El tratamiento específico con Triptanos y Ergóticos están dirigido sobre procesos claves en la instauración y mantenimiento del dolor como es el caso de los antagonistas de receptores serotonérgicos 5-HT1B y 5-HT1D/F presentes en determinados vasos cerebrales en terminaciones nerviosas que inervan el árbol vascular (Flórez, 2007).

Los Triptanos (Sumatriptán, Zolmitriptán, Naratripán, Rizatriptán, Almotriptán y Elitriptán) son antagonistas de de receptores serotonérgicos 5-HT1B y 5-HT1D, se caracterizan por ser rápidos y eficaces, producen menos vasoconstricción generalizada que los ergóticos, suelen no ocasionar cefaleas de rebote y pueden ser adminsitrados por varias vías, por lo que son un grupo de elección cuando la jaqueca no responde a los tratamientos no específicos; su mayor inconveniente es el alto precio y la posibilidad de aparición de recurrencias (reaparición del dolor 24 horas tras suministrado el producto) una vez terminado el efecto. Los tratamientos adversos de este grupo incluyen parestesias distales, rubor facial, astenia, náuseas, mareos y sensación de tirantez en diversas zonas del cuerpo, incluida la opresión torácica, provocan vasoconstricción que aunque leve es suficiente como para complicar el cuadro de pacientes con hipertensión arterial, enfermedad coronaria o vasculopatías periféricas y cerebrales (Flórez, 2007).

Los fármacos ergóticos corresponden a la ergotina y la dihidroergotamina han quedado desplazados por triptanos por varias razones: muestran limitada eficacia, son activos sólo si se administran al inicio de la crisis, activan los receptores serotonérgicos con menor afinidad que los triptanos activan otros receptores, por lo que producen un mayor número de efectos adversos, como la vasoconstricción generalizada y la contracción uterina, y el incremento de náuseas y vómitos. La absorción de ergotamina por vía oral y rectal es lenta y de baja biodosponibilidad (5%); la cafeína mejora la absorción, por lo que algunos preparados de ergotamina contienen cafeína 100 mg (Cafergor) o cafeína con paracetamol (Hemicraneal). Exite también un preparado de dihidroegotamina que contiene a demás el analgésico propifenazona y cafeína (Tonopán). Los efectos adversos de los ergóticos aparecen en forma de espasmos arteriales de diversa localización, con parestesias, extremidades frías, dolor torácico, calambres musculares o crisis anginosas, pueden ocasionar náuseas y vómitos y contracciones uterinas. Su uso prolongado provoca una intoxicación crónica denominada ergotismo en la que aparece habituación y dependencia, con pérdida de efecto y cefalea de rebote que inducen a seguir tomando el fármaco. La vasoconstricción mantenida ha llegado a producir gangrena (Flórez, 2007).

3.2 Tratamiento profiláctico de la migraña

El tratamiento preventivo tiene como objetivo fundamental reducir la frecuencia de las crisis en un 50%. Como norma general, se recomienda su uso en monoterapia durante 3-9 meses, combinándola con los fármacos sintomáticos cuando surja la necesidad. Se debe iniciar siempre que un paciente tenga una frecuencia de ataques de migraña superior a los 2-4 al mes, o sí, teniendo menos, los ataques son muy incapacitantes, se presentan con síntomas focales neurológicos o con duración prolongada (Flórez, 2007).

Por orden de preferencia, los grupos farmacológicos que se emplean son los siguientes:

Antagonistas de los receptores beta-adrenérgicos: constituye la primera línea de tratamiento profiláctico, siendo el propanolol el más utilizado, también son eficaces nadolol, artenolol, metropolol y timolol (Flórez, 2007).

Antagonistas del calcio. El más eficaz y empleado es la flunarizina, pero también se emplean las dihidroiridinas nimodipino y nicardipino y el verapamilo (Flórez, 2007).
Antipilépticos. El más utilizado es el valproato sódico, aunque está contraindicado en el caso de hepatopatías, en la mujer fértil por el riesgo de teratogenia y en el caso de obesidad porque puede aumentarla. El topiramato ha sido ensayado con éxito en situaciones de crisis frecuentes (Flórez, 2007).

Los antagonistas serotonérgicos. La metisergida es derivada de los ergóticos, que a diferencia de la ergotamina carece de capacidad para suprimir el episodio migrañoso y, en cambio posee propiedades profilácticas de indudable valor clínico. El pizotifeno es un compuesto tricíclico con acciones antiserotonérgicas (Flórez, 2007).

Otros fármacos profilácticos incluyen antidepresivos (amitriptilina, nortriptilina y doxepina), y los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) como son: fluxetina, paroxetina, Sertralina y Fluvoxamina (Flórez, 2007).

4. LA CAFEÍNA

La cafeína (1,3,7-trimethylxanthine) es un metabolito secundario producido por varias especies de plantas y un componente importante de café (Coffea arabica y la Coffea canephora) y el té (Camellia sinensis) (McCarthy y McCarthy, 2007). Es el principal alcaloide presente en el café, su concentración oscila entre 0,9 y 2,4% del peso seco del café verde, trillado o almendra dependiendo de la especie cultivada, las variedades de canéfora (Coffea canephora) presentan le mayor contenido con 1,6-2,4%, en comparación con los suaves o arábicos (Coffea arabica) con 0,9-1,2%. El café instantáneo o soluble tiene en su composición 4,5-5,1% del alcaloide. La teobromina, teofilina, paraxantina, teacrina liberina y metilliberina son otros alcaloides encontrados en menor proporción que la cafeína en los granos de cafeto (Debry 1994, citado por Patarroyo 2003).

La cafeína fue asilada por primera vez en 1820 por Runge y Van Giese, y descrita por primera vez en 1823; se conoce que protege las semilla de café gracias a sus actividad fungicida (Arnaud 1993, citado por Patarroyo 2003). Se ha propuesto que la cafeína protege a las hojas jóvenes y frutos de los depredadores (teoría de defensa química) (Frischknecht, 1985; Hollingsworth et al., 2002). La cafeína se acumula en las semillas y hojas jóvenes de plantas de café (Ashihara y Suzuki, 2004). Plantas transgénicas de tabaco (Nicotiana tabacum) que sintetizan cafeína resultan menos susceptibles a la alimentación de los insectos frente a las hojas de control que no contienen cafeína (Uefuji et al. 2005).

4.1 Función estimulante de la cafeína

Los estimulantes son drogas que provocan en las personas la sensación de estar más despierta y con más energía, por medio de la excitación o activación del sistema nervioso. Los hay endógenos y sintéticos, con acción de corta y larga duración. La cafeína como todos los estimulantes provoca en las personas la sensación de estar más despierta y con más energía, por medio de la excitación o activación del sistema nervioso (Weil y Rosen, 2002).

La cafeína es un estimulante débil del SNC, capaz de incrementar el estado de alerta y el estado de ánimo, potenciar el sentimiento del bienestar, facilitar las tareas psicomotoras, aumentar la motivación por el trabajo, la energía y la concentración y retrasar el inicio del sueño (Velázquez, 2004).

La cafeína como todos los estimulantes provoca en las personas la sensación de estar más despierta y con más energía, por medio de la excitación o activación del sistema nervioso (Weil y Rosen, 2002). La cafeína constituye la sustancia psicoactiva más empleada en el mundo (Bayer, 2006).

Las células nerviosas se comunican entre sí mediante mensajes químicos y eléctricos. Un impulso nervioso es una descarga eléctrica, que se desplaza rápidamente a lo largo de una fibra nerviosa. Esta última puede terminar sobre un músculo, una glándula u otra célula nerviosa, pero existe siempre una corta distancia entre el extremo final de la fibra y la célula nerviosa siguiente. Para saltar este espacio, los nervios liberan pequeñas cantidades de transmisores químicos que afectan la célula siguiente, algunas de estas son fuertes estimulantes que provocan contracción muscular, secreción de glándulas o que otras células nerviosas disparen un impulso nervioso. El estimulante más común es la noradrenalina o noripinefrina, estrechamente relacionada es su estructura química con la adrenalina (o epinefrina), producida en la glándulas adrenales (sobre el riñón). Los estimulantes actúan causando que las fibras nerviosas liberen adrenalina u otros neurotransmisores estimulantes. La estimulación que sienten los consumidores de estas sustancias es producto de la propia energía el cuerpo que obliga a trabajar al sistema nervioso. La droga consigue que el organismo emplee su energía más de prisa o en mayores cantidades que en condiciones ordinarias (Weil y Rosen, 2002).

4.2 La cafeína, una droga psicoactiva

Las drogas psicoactivas incluyen estimulantes, depresores, psicodélicos o alucinógenos; pueden clasificarse según sean naturales o sintéticas; producidas por nuestro propio organismo o por plantas, sustancias químicamente puras o purificadas. Los psicoactivos estimulantes incluyen: café y otras plantas que contienen cafeína; coca y cocaína; anfetaminas y drogas relacionadas; tabaco y nicotina; plantas exóticas: Betel de Asia (semillas de palmera que contienen arecolina), Kat de África y oriente medio (hojas frescas con efectos similares a las anfetaminas), Yohimbe de África (corteza del árbol que contiene yohimbina), Efedra o belcho de los desiertos (juncos sin hojas con eferina). Además del café, contienen cafeína, el té, la cola (árbol africano), guaraná (extraída de una arbusto de la jungla Brasil), mate de argentina (hojas de un arbusto nativo) y el cacao (Weil y Rosen, 2002).

4.3 La cafeína como analgésico

Históricamente, la cafeína ha sido considerada una sustancia útil como coadyuvante analgésico en numerosos y distintos estados de dolor, incluyendo la cefalea tensional y la migraña. Parte del beneficio se debe a que la cafeína aumenta la absorción del analgésico. La cafeína se ha asociado a diferentes analgésicos de forma empírica, justificando su asociación en el ligero efecto estimulante de la cafeína y su consecuente aumente en la tolerancia al dolor. Ahora se conocen los efectos analgésicos de la cafeína y la sinergia de su asociación con analgésicos confirmada por diferentes ensayos clínicos (Bayer, 2006).

En 1994 se descubrió que la combinación de aspirina, paracetamol y cafeína para el alivio de la cefalea tensional era considerablemente superior al paracetamol sólo, La cafeína potencia el efecto analgésico de la aspirina, paracetamol o de ambas combinaciones en un 40% y de esta manera, la dosis de analgésico necesaria se reduce en un 40% (Bayer, 2006).

En la Tabla 1 se presenta una lista de 19 analgésicos comerciales que contienen cafeína. El cuadro 1 por su parte, presenta un resumen de las evidencias bibliográficas y experimentales que a través del tiempo, documentan las propiedades analgésicas o de coadyuvante analgésico de la cafeína.

Tabla 1. Analgésicos comerciales y sus contenidos de cafeína (Fuente: MD Consult Preview, 2008)

* 250 mg/ml en forma inyectable

Cuadro 1. Evidencias bibliográficas y experimentales relacionadas con las propiedades analgésicas o de coadyuvante analgésico de la cafeína en el tratamiento del dolor de cabeza

4.4 Mecanismo de acción de la cafeína

La cafeína es un antagonista competitivo de los receptores de Adenosina, es antagonista no selectivo de los receptores A1 y A2A (Cauli y Morelli, 2005; Velázquez, 2004, Flórez, 1998) con menor afinidad por los receptores A2B y A3 (Velázquez, 2004).

La adenosina es pronociceptiva en las terminaciones periféricas y antinociceptiva en la medula espinal, al tiempo que ejerce un papel inhibidor sobre la liberación e neurotransmisores de numerosas vías nerviosas. En consecuencia, la cafeína al bloquear receptores adenosínicos, puede reducir la actividad nociceptiva en las terminaciones sensoriales, facilitar la liberación e neurotransmisores en los sistemas endógenos descendentes que modulan el dolor, y modular el componente afectivo del dolor al producir estimulación del sistema nervioso central (SNC) (Flórez, 1998).

El bloqueo de receptores adenosínicos provoca cierta acción vasoconstrictora de los vasos cerebrales, lo que explica su indudable eficacia como coadyuvante en el tratamiento de cefaleas vasculares, particularmente la migraña, y de cefaleas secundarias a la punción lumbar (Flórez, 2007).

El papel de la cafeína en el alivio del dolor en migrañas no está claramente comprendido y no ha sido suficientemente estudiado, sin embargo, la eficacia de la cafeína en aliviar dolores de cabeza radica en las propiedades vasoconstrictivas de las Metilxantinas. La literatura disponible está a favor de la conveniencia de disminuir el flujo de sangre durante los ataques de migraña, pues el origen de este dolor se atribuye a la dilatación de la arteria cerebral ipsilateral medial y también a la dilatación e incremento de las pulsaciones de la arteria superficial temporal y otras arterias extracraneales (Nehlig, 2003).

La dosis mínima de cafeína por vía oral ha de ser 60 mg, es frecuente su uso en migrañas en asociación con la ergotamina, cuya absorción también facilita, y en otros tipos de cefalea o de otros dolores, casi siempre en asociación con AAP (analgésicos antipiréticos)/AINE (antiinflamatorios no esteroideos) en fórmulas analgésicas y antigripales. En el Cuadro 2 se presentan las acciones opuestas de la cafeína y los análogos de Adenosina del Sistema Nervioso Central (SNC) (Flórez, 2007).

Cuadro 2. Acciones opuestas de la cafeína y los análogos de Adenosina en el SNC (Tomado de Velázquez, 2004)

4.5 Farmacocinética, acciones farmacológicas, tolerancia y dependencia de la cafeína

Tras su ingestión oral, la cafeína se absorbe rápida y completamente a través del tubo digestivo. La concentración plasmática de cafeína es máxima entre 30 y 120 minutos después de la ingestión, dependiendo de la dosis, características de la bebida (volumen, pH…) o la comida (grasa o no) y del estado del tubo digestivo (vacío o no). La ingestión de cafeína a partir de diferentes productos dietéticos produce unos niveles plasmáticos que oscilan entre 5 y 20 mM, niveles que son capaces de producir efectos farmacológicos en la mayoría de la población. La semivida de eliminación plasmática de la cafeína en individuos sanos se cifra entre 2,5 y 4,5 horas (Velázquez, 2004).

La cafeína es un relajante del musculo liso bronquial, ejerce una leve acción diurética que resulta en un incremento de la concentración urinaria de sodio, cloro y potasio. Todas las metilxantinas estimulan la secreción de ácido clorhídrico por la mucosa gástrica. Por lo tanto, los individuos con úlcera gastroduodenal deben evitar el consumo de bebidas ricas en metilxantinas. En dosis muy altos, la cafeína incrementa la frecuencia cardíaca y puede provocar la aparición de arritmias en individuos susceptibles (Velázquez, 2004).

4.6 Seguridad en el uso de la cafeína

El consumo prolongado de cafeína conduce a la aparición de tolerancia frente a los efectos subjetivos y comportamentales. Al igual que sucede con otros estimulantes psicomotores, la supresión de la dosis, tras su administración crónica diaria, produce un síndrome de abstinencia cuyos principales componentes son la aparición de fatiga, somnolencia, irritabilidad y cefalea. Se ha observado en individuos que consumen alrededor de 600 mg/día (unas seis tazas de café) (Velázquez, 2004).

El consumo de cafeína puede producir insomnio, desasosiego, agitación psicomotora, aumento en la diuresis, molestias gastrointestinales, sacudidas musculares, taquicardia y arritmias cardíacas (Flórez, 2007).

LITERATURA CITADA

ARNAUD, MJ. Metabolism of caffeine and other components of coffee. En: GARATTINI, S. Caffeine, Coffee and Health. New York: Raven Press, 1993. p. 43-95. Citado por: PATARROYO, M. E. Analyzing coffee´s chemical: composition and its biological effects on human health. En: ILLY, E y PIZANO S., D. New research on coffee and health; proceedings of the International Seminar on Coffee and Health 40th Anniversary meeting of the ICO. Cartagena, September 15, 2003. Chinchiná: the commodities Press, 2004. p 62-74.

ASHIHARA, H. y SUZUKI, T. Distribution and biosynthesis of caffeine in plants. En: Front Biosci. Vol. 9 (2004); 1864–1876.

BAYER HEALTHCARE. Dolor de cabeza.info. Cafeína y analgésicos. [en línea] http://www.actron.bayer.es/act_04_01.html. [Citado en 15 de Octubre de 2008].

CABELLO L., Isabel, CALLO C., NINOSCA y DOROTEO, Victor Hugo. La cafeína: un estimulante natural. En: Revista de Quimica. Vol. 12, No. 01 (1998); 127-131

CAULI, O. y MORELLI, M. Caffeine and the dopaminergic system. En: Behav Pharmacol. Vol. 16 (2005); 63–77

DEBRY G. Coffee and Health. England: John Libby and Co Ltd, 1994. Citado por: PATARROYO, M. E. Analyzing coffee´s chemical: composition and its biological effects on human health. En: ILLY, E y PIZANO S., D. New research on coffee and health; proceedings of the International Seminar on Coffee and Health 40th Anniversary meeting of the ICO. Cartagena, September 15, 2003. Chinchiná: the commodities Press, 2004. p 62-74.

DOOLEY, J. M. et al. Caffeine as an adjuvant to ibuprofen in treating childhood headaches. En: Pediatr Neurol. Vol. 37, No. 1 (2007); 42-46

FEDERACIÓN NACIONAL DE CAFETEROS. [en línea] http://www.cafedecolombia.com/. [Citado en 15 de Octubre de 2008].

FEDERACIÓN NACIONAL DE CAFETEROS. El café en el desarrollo de Antioquia. Medellín: Colina, 2000. 119 p.

FLOREZ BELEDO, J. Analgésicos coadyuvantes, fármacos antimigrañosos. En: Medicine. Vol. 7, No. 105 (1998); 4920-4930.

FLOREZ, J. El tratamiento farmacológico del dolor. Barcelona: Ars Medica, 2007. 310 p.

FORTH, W., BEYER, A. y PETER, C. Alivio del dolor. Una revisión analítica de las ventajas y desventajas del manejo moderno del dolor. Hoeschst, 1993. 125 p.

FRISCHKNECHT, PM. Purine alkaloid formation in buds and developing leaflets of Coffea arabica: expression of an optimal defense strategy?. En: Phytochemistry. Vol. 3 (1985); 613–616.

GUYTON, ARTHUR C. Tratado de fisiologia medica. México: Interamericana, 1984. 612 p.
PAEILE JACQUIER, CARLOS AND BILBENY LOJO, NORBERTO. El dolor: aspectos básicos y clínicos. Chile: Mediterráneo, 1997.

HOLLINGSWORTH, R. G., ARMSTRONG, J. W. y CAMPBELL, E. Caffeine as a repellent for slugs and snails. En: Nature. Vol. 417 (2002); 915–916.

HOSPITAL SAN AGUSTÍN. AINES. [en línea] http://www.hsa.es/org/dmedica/medicos/mi/digestivo/docs/hif/hif_aines.htm. [Citado en 15 de Octubre de 2008].

KANNER, Ronald. Secretos del tratamiento de dolor. México: McGraw-HILL Interamericana, 1998. 329 p.

LASKA, E.M. et al. Caffeine as an analgesic adjuvant. En: JAMA (Journal of the American Mediacal Association). Vol. 251 (1984); 1711-1718.

LIPTON, R. B, et al. Efficacy and safety of acetaminophen, aspirin, and caffeine in alleviating migraine headache pain: three double-blind, randomized, placebo-controlled trials. En: Arch Neurol. Vol. 55, No. 2 (1998); 210-217.

LONDOÑO FERNANDEZ, Juan Luis. Metodología de la investigación epidemiológica. Medellín, Universidad de Antioquia, 1995. 271 p.

MCCARTHY A., A. y MCCARTHY J., G. The structure of two N-methyltransferases from the caffeine biosynthetic pathway. En: Plant Physiol. Vol. 144 (2007); 879-889.

MD CONSULT PREVIEW. Drugs. [en línea] http://www.mdconsult.com/das/pharm/body/105660293-7/752210184/full/81 [Citado en 15 de Octubre de 2008].

MIGLIARDI, J. R. Caffeine as an analgesic adjuvant in tension headache. En: Clin Pharmacol Ther. Vol. 56 (1994); 576-586.

MUELLER, L.L. Diagnosing and managing migraine headache. En: J. Am. Osteopath. Assoc. Vol. 107, No. 6 (2007).

NEHLIG, Astrid. Effects of coffee on the central nervous system En: ILLY, E y PIZANO S., D. New research on coffee and health; proceedings of the International Seminar on Coffee and Health 40th Anniversary meeting of the ICO. Cartagena, September 15, 2003. Chinchiná: the commodities Press, 2004. p 20-30.

SANDRINI, G. et al. Efficacy of dosing and re-dosing of two oral fixed combinations of indomethacin, prochlorperazine and caffeine compared with oral sumatriptan in the acute treatment of multiple migraine attacks: a double-blind, double-dummy, randomised, parallel group, multicentre study. En: Int J Clin Pract. Vol. 6, No. 8 (2007); 1256-69.

TORRE MOLINEDO, Fernando et al. Analgésicos coadyuvante en el tratamiento del dolor. [en línea] http://www.imbiomed.com.mx/1/1/articulos.php?method=showDetail&id_articulo=50276&id_seccion=2335&id_ejemplar=5089&id_revista=136. [Citado en 16 de Octubre de 2008].

UEFUJI, H. et al. Caffeine production in tobacco plants by simultaneous expression of three coffee N-methyltransferases and its potential as a pest repellant. En: Plant Mol Biol 59 (2005); 221–227.

Universidad Autónoma de Madrid. Analgésicos opiáceos. [en línea] http://www.uam.es/departamentos/medicina/farmacologia/especifica/F_General/FG_T30.pdf [Citado en 16 de Octubre de 2008].

VELÁZQUEZ. Farmacología básica y clínica. 17ª edición. Buenos Aires – Madrid: Médica panamericana, 2004. 1250 p.

WEIL, Andrew y ROSEN, Winifred. Del café a la morfina. Madrid: Punto de lectura, 2002. 423 p.

Cafeína y dolor

sábado, 25 de octubre de 2008

De la semilla de café al compimido de cafeína

1. Selección del tema

2. Identificar Fuentes

3. Registrar estrategias de búsqueda

4. Acceder a la información con eficacia y eficiencia

5.Evaluar de forma crítica la información y sus fuentes

6. Gestión de la información bibliográfica

7.Incorporar la información seleccionada a su propia base de conocimientos

8.Presentación de la información efectivamente

9. Uso efectivo de la información

10.Comprender la problemática económica, legal y social que rodea al uso de la información, acceder a ella y utilizarla de forma ética y legal

11. Desarrollo de Contenidos

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